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早读 | ST-T改变,除了心梗你还能想到多少种原因?

2021-10-27 09:33

临床工作中,ST-T改变在心电图中很常见。ST段和T波代表的是心室复极过程,任何影响心室心室除极或复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。ST-T改变的因素很多,让我们一起来看看吧

一、根据发生机制分类

1、原发性ST-T改变:

心室除极顺序正常但复极异常。病因以心肌缺血最常见,还可见于心包炎、电解质紊乱、中枢神经系统疾病及药物影响,也可见于某些生理情况如早复极综合征和心动过速等。

2、继发性ST-T改变:

心室除极顺序异常(常表现为QRS波群增宽、畸形)继而复极异常者引起的ST-T改变为继发性。见于束支传导阻滞、心室肥厚、预激综合征、起搏心律及心室起源的早搏或异搏等。

3、混合性:同时存在原发性和继发性ST-T改变。

二、病因分类

ST-T改变病因如下:

1、心脏因素:

冠脉性ST-T改变(急性冠脉供血不足、慢性冠脉供血不足、心肌梗死);非冠脉ST-T改变(心肌炎、心肌病、心包炎等)

2、非心脏因素:

电解质紊乱、功能性改变、药物因素等。

三、形态特征分类

ST-T改变的形态特征如下:

1、特异性ST-T改变:冠脉T波、ST-T鱼钩状改变、缺血性ST段下移等。

2、非特异性ST-T改变。

四、正常ST-T表现

正常心电图波形的ST段多为一等电位线,有时亦可有轻微的偏移,但在任一导联,ST段下移一般不超过0.05mV;ST段上抬在V1-V2导联一般不超过0.3mV,V3不超过0.5mV,在V4-V6导联及肢体导联不超过0.1mV。T波幅度≥同导联1/10R波幅度,胸前导联T波幅度高达1.2mv~1.5mv。

五、ST段移位的可能机制

可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关。心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时,则在体表心电图表现为J点和ST段抬高。心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时,表现为ST段压低。

六、原发性ST-T改变实例

1、巨R型ST段抬高,心电图表现为:

QRS波与ST-T融合在一起,ST段呈尖峰状抬高或下斜,J点消失,R波下降支与ST-T浑然成一斜线下降,致使QRS波、ST段与T波形成三角形。如下图所示:

2、早复极综合征心电图表现:

①QRS综合波J点处ST段抬高0.5mV以上。

②ST段呈凹面向上抬高部位多见于V3~V5,肢导联亦可抬高,但aVR导联无抬高

③ST段抬高可持续多年,随年龄增加抬高幅度有下降趋势。

④R波降支有明显切迹或模糊,类似右束支传导阻滞图形。

⑤T波高耸或倒置。

图中可见V4-V5导联J波和ST段凹面向上明显抬高,T波直立,下壁导联亦可见ST-T改变

七、继发性ST-T改变实例

1、完全性左束支传导阻滞心电图

①QRS波群的时限≧0.12秒

②QRS波群的形态的改变:V5导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。

③V1、V2呈宽大、较深的S波,呈现QS或rS波。

④继发ST—T波改变。

2、预激综合征心电图

①PR间期(实质上是P-δ间期)缩短至0.12秒以下,大多为0.10秒;

②QRS时限延长达0.11秒以上;

③QRS波群起始部粗钝,与其余部分形成顿挫,即所谓预激;

④继发性ST-T波改变。

如图PⅠ、Ⅱ直立,PaVR倒置,为窦性心律,P-R间期0.10秒,QRS波群时限为0.12秒,起始部可见明显“△”波,V1~V6导联主波均向上为A型预激综合征。

八、混合性ST-T改变实例

心梗伴左束支传导阻滞

ST段抬高≥1mm与QRS波主波方向一致(5分);

ST段抬高≥5mm,且与QRS波主波方向相反(2分);

V1~V3导联中任1导联ST段压低≥1mm(3分)

Sgarbossa标准注:总分≥3分诊断左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的特异性达90%,阳性预测值达88%。

新出现的左束支传导阻滞或左束支传导阻滞合并同向性ST段偏移常强烈提示合并急性心肌梗死。

如图所示II、III、aVF导联ST段抬高与主波方向一致,V2导联ST段压低。

小结:

心电图上ST段、T波的表现超出以上范围时称为ST-T改变或ST-T异常。引起ST-T改变的病因很多,包括心脏因素、非心脏因素,因此临床医师不能就图论图,更应结合患者的病史、相关辅助检查,综合判断才能准确下诊断,从而避免出现误诊漏诊。

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